我们认为这项研究为视网膜神经元丢失疾病的基因疗法开辟了可能性，”领导该研究小组的华盛顿大学医学院生物结构教授 Tom Reh 说。

描述这些方法和发现的论文发表在今天的Cell Reports 上。Reh 实验室的博士后研究员 Levi Todd 是该论文的主要作者。

在这项研究中，研究人员试图诱导视网膜中的细胞(称为神经胶质细胞)产生神经元。多年来，人们认为视网膜和大脑中神经胶质细胞的主要工作是简单地将神经元固定在适当的位置。名称，glia，在希腊语中的意思是“胶水”。现在已知神经胶质细胞是高度活跃的细胞，在神经元的培育和支持中起着至关重要的作用。

在某些物种中，例如鱼和蝾螈，神经胶质细胞可以通过分化为多种神经元来修复受损的视网膜和脑组织。鸟类中的神经胶质细胞修复神经组织的能力也很有限。然而，在大鼠、小鼠和人类等哺乳动物中，神经胶质细胞一旦成熟就不能再分化为其他细胞类型。因此，人类的大脑和作为大脑延伸的视网膜无法自我修复。

在之前的研究中，Reh 和他的同事发现，有可能诱导哺乳动物神经胶质细胞在发育过程中后退一步，成为一种更不成熟的原始细胞类型，称为祖细胞。处于这种状态的细胞可以灵活地沿着许多发育途径前进并分化成各种细胞类型。

为了诱导哺乳动物神经胶质细胞发生这种变化，Reh 和他的同事使用了称为转录因子的蛋白质。转录因子是与 DNA 结合并调节基因活性的蛋白质。这反过来又控制决定细胞结构和功能的蛋白质的产生。