新的研究表明，红细胞通过结合在败血症和 期间存在于身体循环中的无细胞 DNA(称为核酸)而起到关键的免疫传感器的作用，并且这种 DNA 结合能力触发它们从循环中去除，驱动严重疾病期间的炎症和贫血，并且在免疫系统中发挥的作用比以前认为的要大得多。科学家们早就知道，在全身输送氧气方面必不可少的红细胞也会与免疫系统相互作用，但直到现在才知道它们是否直接改变了炎症。该研究由宾夕法尼亚大学佩雷​​尔曼医学院的研究人员领导，今天发表在《科学转化医学》上.

“贫血很常见，影响了世界上大约四分之一的人口。急性炎症性贫血经常在感染后早期出现，例如引起疟疾的寄生虫感染，”资深作者、宾夕法尼亚大学医学助理教授 Nilam Mangalmurti 医学博士说。“很长一段时间以来，我们都不知道为什么人们在因败血症、外伤、、细菌感染或寄生虫感染而病危时会发展为急性贫血。这些发现解释了发展的机制之一首次出现急性炎症性贫血。”

Toll 样受体 (TLR) 是一类蛋白质，通过激活细胞因子产生等免疫反应在免疫系统中发挥关键作用。本研究的红血细胞的约50脓毒症患者和100 例，发现这些疾病中，红血细胞在其表面表达称为TLR9具体TLR蛋白质的量增加。

结果表明，当红细胞结合过多的引起炎症的核酸时，它们会失去正常结构，导致身体不再识别它们。这导致称为巨噬细胞的免疫细胞“吃掉”它们，使它们脱离体内循环。当这种情况发生时，它会导致免疫系统在其他未受影响的器官中被激活，从而产生炎症。这一机制性发现为研究如何阻断这种特定受体并为自身免疫性疾病、传染病以及与急性贫血相关的一系列炎症性疾病开发靶向疗法打开了大门。

“现在当 ICU 中的患者出现贫血时，这几乎是我们所有的危重患者，标准是给他们输血，众所周知，输血会伴随一系列问题，包括急性肺损伤和风险增加死亡，”Mangalmurti 说。“现在我们对贫血的机制有了更多的了解，它使我们能够寻找无需输血治疗急性炎症性贫血的新疗法，例如阻断红细胞上的 TLR9。靶向这种 TLR9 也可能是抑制某些先天免疫激活而不阻断免疫细胞中的这种受体，这对宿主在对抗病原体或损伤时非常重要。”