由加州大学欧文分校的研究人员领导的一项新研究首次揭示了控制从急性疼痛到慢性疼痛转变的特定分子机制，并将这种机制确定为缓解疾病药物的关键目标。

从研究中，标题为“NAAA调节的脂质信号支配从急性到过渡发现慢性疼痛，”今天在公开的科学进展，表明禁止的N-酰基乙醇胺酸酰胺酶(NAAA)-an胞内酶在脊髓一个期间外周组织损伤后的 72 小时时间窗口阻止了雄性和雌性小鼠的慢性疼痛发展。

UCI 学院特聘教授 Daniele Piomelli 说：“描述与疼痛慢性相关的事件的性质、定位和时间对于精确定位过程中的控制节点是必要的，这些节点可以被止痛药以外的新型疾病缓解药物所针对。”医学解剖学和神经生物学系。“这项研究首次确定了 NAAA，一个以前未被识别的控制节点，可以被抑制这种酶的小分子疗法有效靶向，并阻止从急性疼痛到慢性疼痛的转变。”

慢性疼痛由因手术或受伤导致的组织损伤的物理创伤引起的急性疼痛演变而来，是一个巨大的问题，影响着全球超过 15 亿人。慢性疼痛在组织愈合后持续很久，通常对治疗有抵抗力，并且仍然严重缺乏治疗。治疗在很大程度上取决于少数镇痛药物类别，如阿片类药物，随着时间的推移，这些药物可能会失去效力，也可能导致成瘾。神经损伤被认为是向慢性疼痛过渡的关键因素，但导致其出现的潜在分子事件知之甚少。

“我们的研究结果表明，一类新的药物——NAAA 抑制剂——可用于治疗各种形式的慢性疼痛，并预防手术后的切口和炎症损伤，”皮奥梅利说。