研究阿尔茨海默病的复杂原因，以及如何治疗和预防这种疾病，就像解决一个多块拼图，科学家们每个人都在解决一个小部分，不确定它如何适合更大的图景。现在，格拉德斯通研究所的研究人员已经确定了一些以前未连接的拼图部分是如何组合在一起的。

在iScience杂志上发表的一项研究中，该团队表明，在模拟阿尔茨海默病关键方面的小鼠模型中，微妙的癫痫活动会促进异常的脑部炎症。科学家们表明，阿尔茨海默病的多个已知参与者符合神经系统和免疫系统之间这种有趣的联系，包括经常错误折叠和聚集在患病大脑中的蛋白质 tau，以及该疾病的遗传风险因素 TREM2。

“我们的研究结果提出了预防和逆转大脑网络和免疫功能中阿尔茨海默病相关异常的方法，”格莱斯顿神经疾病研究所所长、新研究的资深作者 Lennart Mucke 医学博士说。“这些干预措施可以减轻疾病症状，甚至可能有助于改变疾病的进程。”

将癫痫活动与脑部炎症联系起来

科学家们早就知道阿尔茨海默病与大脑的慢性炎症有关。这种炎症的一个驱动因素似乎是淀粉样蛋白以“斑块”的形式积累，这是该疾病的神经病理学标志。

在这项新研究中，研究人员将非惊厥性癫痫活动确定为阿尔茨海默病相关小鼠模型中慢性脑部炎症的另一个关键驱动因素。这种微妙的癫痫活动也发生在很大比例的阿尔茨海默病患者中，并且可以预测患者认知能力下降速度更快。

“这种亚临床癫痫活动可能加速认知能力下降的一种方式是促进大脑炎症，”Mucke 小组的科学家、该论文的第一作者 Melanie Das 博士说。“我们很高兴找到两种抑制癫痫活动和脑部炎症的治疗干预措施。”